Avodart (Dutastéride) est un inhibiteur de l’enzyme 5-alpha-réductase. les inhibiteurs de réductase agissent pour empêcher la conversion de la testostérone dans un composant androgénique de DHT (dihydrotestostérone). DHT affecte l’apparition d’un certain nombre de problèmes chez les hommes, y compris la perte de cheveux de type mâle et le développement de l’ hyperplasie bénigne de la prostate. Avodart (BPH) est approuvée en clinique pour le traitement de l’ hyperplasie bénigne de la prostate symptomatique.
Malgré le fait qu’Avodart Finasteride est proche dans la structure et l’action. il diffère de l’inhibiteur de la réductase de première génération par sa sélectivité dans les tissus. Le finastéride inhibe l’isoenzyme 5-alpha réductase de type 2, qui est principalement localisée dans le cuir chevelu et la prostate. Le dutastéride est non spécifique mais inhibe la réductase chez les espèces 1 et 2. En tant que tel, il supprime les transformations DHT dans tous les tissus, y compris le cuir chevelu, le foie, la prostate et la peau. Pour cette raison, il réduit également les niveaux systémiques de DHT beaucoup plus efficacement que le Finasteride.
Le dutastéride a été décrit pour la première fois en 1997. Le médicament a été développé par la société pharmaceutique américaine GlaxoSmithKline et approuvé par la FDA en novembre 2001, et publié un an plus tard par Glaxo sous le nom commercial Avodart. GlaxoSmithKline produit également le médicament dans un certain nombre d’autres pays en Europe et en Amérique du Sud sous le même nom.
L’Avodart est fourni dans des capsules de gélatine molle de 0,5 mg chacune.
L’Avodart est un 4-azastéroïde synthétique. Il a le nom chimique (5 ·, 17,) – N-3-oxo-4-azaandrost-1-en-17-carboxamide.
Le médicament ne doit pas être pris pendant la grossesse. Rappelez-vous que Avodart peut pénétrer la peau. La grossesse ou la possibilité de devenir enceinte avec des femmes est strictement contre-indiquée lors de l’utilisation des capsules Avodart. L’effet de blocage d’Avodart sur la DHT peut causer de graves problèmes dans le développement du fœtus mâle, même si le médicament est administré en très petites quantités.
Les effets secondaires les plus communs dans l’Avodart sont l’impuissance, la diminution de la libido et les difficultés d’éjaculation. Dans les essais cliniques, la gynécomastie a également été observée, mais seulement chez moins de 1% des patients. Certains patients ont également développé une réaction allergique au médicament, y compris des éruptions cutanées, des démangeaisons, de l’enflure et de l’urticaire.
Les inhibiteurs de la réductase ne peuvent pas entièrement protéger l’utilisateur contre les effets secondaires androgéniques, tels que: Comme causé par la perte de cheveux stéroïdes, la graisse de la peau a augmenté et l’apparition de l’acné. Les inhibiteurs de la réductase ne réduisent pas ces effets secondaires en réduisant le niveau d’activité androgénique dans la peau et le cuir chevelu. effets androgéniques et anabolisants sont médiés par le même récepteur, et actuellement il n’y a aucun moyen de séparer ces deux propriétés complètement. Dihydrotestostérone est également unique dans sa capacité à alopécie androgénique (calvitie masculine de modèle) de promouvoir. L’inhibition de DHT ne fournit donc pas une protection complète contre cet effet secondaire. Les inhibiteurs de la réductase sont seulement avec la testostérone, la méthyltestostérone et la Fluoxymestérone applicable.
Le dutastéride est métabolisé par les isoenzymes CYP3A4 du système enzymatique du cytochrome P450 et, en présence d’inhibiteurs du CYP3A4, les concentrations de dutastéride dans le sang peuvent augmenter.
En cas d’utilisation concomitante d’inhibiteurs du dutastéride CYP3A4, le vérapamil et le diltiazem ont entraîné une réduction marquée de la clairance du dutastéride. Dans le même temps, l’amlodipine, un autre bloqueur des canaux calciques, ne réduit pas la clairance du dutastéride. Les inhibiteurs du CYP3A4 ne sont pas significatifs en raison de la large gamme de limites de tolérance au dutastéride, il n’y a pas besoin de réduire la dose.
Dutastéride in vitro non métabolisé en isoenzymes du cytochrome P450 humain: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 et CYP2D6.
Dutastéride n’inhibe pas les enzymes in vitro du système du cytochrome P450 humain impliqué dans le métabolisme des médicaments.
Dutastéride ne remplace pas la warfarine, le diazépam et la phénytoïne sur les côtés de leur liaison aux protéines plasmatiques, et les médicaments de synthèse, à son tour, ne déplace pas dutastéride. Lorsqu’il est appliqué simultanément avec des médicaments dutastéride de ginolipidemicheskimi, les inhibiteurs de l’ECA, les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, les corticostéroïdes, les diurétiques, les AINS, les inhibiteurs PDE5 d’antibiotiques et de quinolones pas d’interactions médicamenteuses importantes ne sont pas étiquetés. Ne pas utiliser les interactions pharmacocinétiques ou pharmacodynamiques dans les deux semaines d’une administration concomitante de dutastéride avec la tamsulosine ou térazosine.
