Description
DESCRIPTION
L’aciclovir Ekovir 800 est un analogue nucléosidique synthétique actif contre les virus de l’herpès. Les comprimés d’acyclovir sont des formulations d’un médicament antiviral pour administration orale.
Chaque comprimé contient 800 mg d’acyclovir contient 800 mg d’acyclovir et l’amidon de maïs ingrédients inactifs, cellulose microcristalline, stéarate de magnésium et l’amidon glycolate de sodium.
Chaque comprimé de 400 mg d’acyclovir contient 400 mg d’acyclovir et l’amidon de maïs ingrédients inactifs, cellulose microcristalline, stéarate de magnésium et l’amidon glycolate de sodium.
L’acyclovir est une poudre cristalline blanche avec la formule moléculaire est C 8 H 11 N 5 O. 3 et un poids moléculaire de 225. La solubilité maximale dans l’eau à 37 ° C est de 2,5 mg / ml. Les acyclovir pka sont 2,27 et 9,25.
Le nom chimique de l’acyclovir est le 6H-purine-6-one, le 2-amino-1,9-dihydro-9 – [(2-hydroxyéthoxy) méthyle]; a la formule structurelle suivante:
Mécanisme d’action antivirale
L’acyclovir est un analogue de purine nucleoside synthétique ayant une activité inhibitrice in vitro et in vivo contre le virus de l’herpès simplex 1 (HSV-1), 2 (HSV-2) et le virus varicelle-zona (VZV). L’activité inhibitrice de l’aciclovir est hautement sélective en raison de son affinité avec l’enzyme thymidine kinase (TK) codée par le HSV et le VZV. Cette enzyme virale convertit l’acyclovir en acyclovir monophosphate, un analogue nucléotidique. Le monophosphate est ensuite converti en diphosphate par la kinase et le triphosphate de cellules de guanylate par un certain nombre d’enzymes cellulaires. In vitro, l’acyclovir triphosphate empêche la réplication de l’ADN viral de l’herpès. Ceci est accompli de 3 manières: 1) inhibition compétitive de l’ADN polymérase virale, 2) incorporation et terminaison de la chaîne d’ADN viral en croissance et 3) inactivation de l’ADN polymérase virale. L’activité antivirale accrue de l’acyclovir contre le HSV par rapport au VZV est due à sa phosphorylation plus efficace par le TK viral.
Activités antivirales
La relation quantitative entre la sensibilité in vitro des virus de l’herpès aux antiviraux et la réponse clinique au traitement n’a pas été établie chez l’homme et le test de sensibilité au virus n’a pas été normalisé. Les résultats des tests de sensibilité, exprimés en concentration de médicament nécessaire pour inhiber la croissance du virus dans la culture cellulaire (50%) de 50%, varient considérablement en fonction d’un certain nombre de facteurs. L’utilisation d’un des tests de réduction de la plaque, la IC50 contre le virus de l’herpès simplex isole varie de 0,02 à 13,5 mcg / ml pour le HSV-1 et à 9,9 mcg 0,01 / mL pour le HSV 2. La CI 50 pour l’acyclovir par rapport à la plupart des souches de laboratoire et des isolats cliniques de VZV varie de 0,12 à 10,8 mcg / ml. L’acyclovir démontre également une activité contre la souche vaccinale Vka du virus Oka avec une CI50 moyenne de 1,35 mcg / mL.
Résistance aux drogues
La résistance du HSV et du VZV à l’acyclovir peut résulter de modifications qualitatives et quantitatives des TK virales et / ou des ADN polymérases. Des isolats cliniques de HSV et de VZV présentant une sensibilité réduite à l’acyclovir ont été retrouvés chez des patients immunodéprimés, en particulier chez ceux présentant une infection à VIH avancée. Alors que la plupart des mutants résistants à l’acyclovir jusqu’à présent isolées chez des patients immunodéprimés se sont révélés être déficients en mutants TK ils ont été isolés d’autres mutants impliquant le gène TK viral (modifié partielle des savoirs traditionnels et des savoirs traditionnels) et ADN polymérase. Les mutants TK-négatifs peuvent provoquer des maladies graves chez les nouveau-nés et les adultes immunodéprimés. La possibilité d’une résistance virale à l’acyclovir doit être envisagée chez les patients présentant une réponse clinique médiocre au cours du traitement.
